Complicaţii ale pacemakerelor cardiace
La implantarea unui pacemaker cardiac sau defibrilator implantabil, ca dealtfel la orice procedură chirurgicală, implantarea pacemakerelor se insoteste de anumite riscuri, riscuri care pot fi evitate printr-o planificare şi abordare atentă a intervenţiei chirurgicale asociate. Complicaţiile intraprocedurale la montarea pace-maker-ului includ complicaţii legate de sonde şi inserţia acestora şi complicaţii legate de buzunăraşul de insertie.
Probleme legate de sonde şi inserţia sondelor
- pneumotorace, apare în cazul puncţionării accidentale a pleurei
- hemotorace
- leziuni ale arterei subclaviculare
- leziuni ale ductului toracic
- leziuni ale plexului brahial
- embolii gazoase
- leziuni valvulare
- aritmii, pot apărea la contactul sondelor cu cavităţile cardiace
- insuficienţa tricuspidiană prin imposibilitatea închiderii complete a valvei din cauza prezenţei sondei
- perforaţii cardiace, sunt rare în cazul sondelor actuale, mai frecvent întâlnite in cardiostimularea temporară când se utilizează sonde mai rigide. Pot fi asimptomatice sau pot fi însoţite de tulburări de stimulare. Penetrarea sondei prin peretele liber al VD poate determina stimularea diafragmului. Penetrarea septului interventricular, cu migrarea sondei în VS, este însoţită de apariţia de complexe electrostimulate cu aspect de bloc de ramură dreaptă (indică o stimulare a ventriculului stâng)
- tamponada cardiacă, complicaţie rară, care apare de obicei în momentul inserţiei sondei, sau în primele ore de la inserţie, prin perforarea miocardului
- stimularea nervului frenic apare prin poziţionarea greşită a electrodului de AD şi poate determina pe de o parte contracţia hemidiafragmului drept, pe de altă parte apariţia sughiţului
- stimularea hemidiafragmului stâng, sincronă cu impulsurile generate de electrodul ventricular, poate apărea atât în cazul perforaţiei cardiace, cât şi în lipsa acesteia; poate fi evitată prin reducerea parametrilor de stimulare
- dizlocarea sondelor cu consecinţe asupra stimulării şi detecţiei
- tromboza venoasă: îngustarea treptată a lumenului, face posibilă dezvoltarea de colaterale, fiind de multe ori asimtomatică (s-a constatat că venografia cu substanţă de contrast este patologică la 30-40% dintre purtătorii de pacemakere); în cazul apariţiei simptomelor, e indicată iniţierea tratamentului anticoagulant.
- malpoziţia sondelor de pacing cardiac
Complicatii chirurgicale
- infecţia buzunăraşului pacemakerului, apare în cazul nerespectării măsurilor de asepsie şi antisepsie (infecţii precoce) sau în cazul propagării unor infecţii cutanate (infecţii tardive). Germenii incriminaţi de obicei, sunt stafilococul auriu în cazul infecţiilor precoce şi S. Epidermidis pentru infecţiile tardive. Ecocardiografia transesofagiană poate confirma prezenţa vegetaţiilor la nivelul sondelor de stimulare. Eradicarea infecţiei necesită frecvent înlăturarea întregului sistem de cardiostimulare, prin tehnici intravasculare (mai demult se practica toracotomia în acest scop)
- hematom
- migrarea pacemakerului, survine de obicei când buzunarul pacemakerului este prea mare
- sindromul Twiddler - apare atunci cand pacientul, în mod deliberat sau inconştient, roteşte cutia stimulatorului, prin manipulare externă. Se întâlneşte mai ales la pacienţii cu tulburări psihice (sindrom Alzheimer) şi determină malfuncţie de pacemaker prin dizlocarea sondelor şi pierderea capturii;
- stimularea muşchiului pectoral, poate apărea în cazul existenţei unui defect de izolare al porţiunii extravasculare a sondelor sau al cutiei pacemakerului. Unele stimulatoare unipolare pot determina contracţia muşchiului pectoral, atunci când există un contact crescut între muşchi şi cutia pacemakerului (cu rol de electrod indiferent, anod) de exemplu, în cazul unui buzunăraş prea larg.
- durere cronică
SURSE: 5 (pg. 911) ; 6 (pg. 267) ; 12 (pg. 97)
Malfunctia (disfunctia) de pacemaker cardiac
Complicaţiile electrice ale implantării de stimulatoare cardiace, sunt denumite generic malfuncţie de pacemaker. Acestea pot fi următoarele:
1. Lipsa capturii („pacing”-ului) este diagnosticată electrocardiografic prin prezenţa „spike”-urilor care nu sunt urmate de complexe atriale/ventriculare stimulate.
Cauzele sunt multiple:
(1) baterie consumată, determină scăderea frecvenţei de stimulare, a voltajului, şi a timpului de stimulare, precum şi creşterea intervalului de magnet. Necesită schimbarea cutiei pacemakerului;
(2) fractura sondelor şi defectele de izolare. Fractura sondelor determină lipsa formării impulsului electric, cu lipsa închiderii circuitului electric şi creşterea impedanţei sondei (>1200 ohmi). Fractura completă poate fi vizualizată radiografic. Defectele de izolare sunt însoţite de închiderea circuitului electric cu buclă foarte scurtă şi scăderea impedanţei
(3) dizlocarea sondelor, apare mai frecvent în cazul stimulatoarelor temporare, este evidenţiată pe radiografia toracică şi necesită repoziţionarea sondelor;
(4) blocul de ieşire, apare ca urmare a fibrozei locale la vârful electrodului de stimulare, determinând creşterea progresivă a pragului de stimulare până la blocarea completă a impulsului. Utilizarea electrozilor cu eliberare de corticosteroizi, permite evitarea acestei complicaţii; blocul de ieşire apare de asemenea, în cazul poziţionării sondei la nivelul unei zone de miocard infarctizat;
(5) utilizarea unor medicamente antiaritmice clasa 1A şi 1C, precum flecainida, care cresc pragul de stimulare;
(6) hiperpotasemia, determină alterarea răspunsului miocardic la diverşi stimuli, afectând atât „pacing”-ul, cât şi „sensing”-ul, datorită reducerii electronegativităţii potenţialului de repaus membranar al celulelor miocardice;
(7) acidoza/alcaloza, determină creşterea pragului de stimulare;
(8) programarea inadecvată a parametrilor de ieşire.
2. Lipsa detecţiei („sensing”-ului) se observă pe ECG, prin lipsa spike-urilor de stimulare în ciuda indicaţiei de stimulare.
Cauze posibile ale afectării funcţiei de sensing sunt:
(1) „oversensing”, determină inhibarea pacemakerului de către diferiţi stimuli: impulsuri electrice cardiace (detectarea de către sonda ventriculară plasată la baza VD, aproape de atriu, a impulsurilor atriale; detectarea undei T), impulsuri electrice generate chiar de pacemaker (impulsuri electrice generate la nivelul zonei de contact dintre doi electrozi, în cazul stimulării bicamerale, scurtcircuite la nivelul unor defecte de izolare, impulsuri electrice generate la interfaţa electrod-miocard), impulsuri electrice extracardiace (miopotenţialele reprezintă cea mai frecventă cauză de „oversensing”);
(2) „undersensing”, apare când stimulatorul nu mai detectează depolarizarea intrinsecă şi stimulează în ciuda activităţii intrinseci. Cauze de „undersensing” sunt: slăbirea bateriei, programarea inadecvată a parametrilor de „sensing”, fracturi sau dizlocari ale sondelor, afecţiuni miocardice care determină scăderea amplitudinii semnalului electric spontan precum infarctul miocardic, hiperpotasemia, unele medicamente antiaritmice.
3. Tahicardia prin reintrare electronică (endless-loop tachycardia) apare la stimulatoarele bicamerale şi este declanşată de detectarea unui P’ retrograd ca urmare a transmiterii ventriculo-atriale a unei extrasistole ventriculare sau a unui complex ventricular stimulat, care duce la declanşarea subsecventă a stimulării ventriculare. Aceasta la rândul ei, poate repeta fenomenul de conducere ventriculo-atrială, cu repetarea ciclului şi apariţia tahicardiei. Prin urmare, purtătorii de pacemaker care prezintă conducere ventriculo-atrială sunt susceptibili să prezinte tahicardie mediată electronic. Poate fi evitată prin reprogramarea perioadei refractare atriale.
4. Tahicardia indusă de senzor poate apărea în cazul stimulatoarelor cu funcţie de adaptare la frecvenţa cardiacă (prezintă senzori care răspund la vibraţii, modificări ale frecvenţei respiratorii, modificări ale temperaturii, etc). Acest tip de pacemakere pot stimula inadecvat, dacă senzorul cu care sunt dotate, este stimulat de parametri nefiziologici. De exemplu, stimulatoarele cu adaptare de frecvenţă în funcţie de vibraţii, pot stimula inadecvat, dacă este stimulat de zgomote puternice sau vibraţii din mediul înconjurător. Senzorul sensibil la temperaturi crescute, poate iniţia tahicardie, la un pacient febril. La fel ca tahicardia mediată electonic, tahicardia indusă de senzor apare pe ECG ca o tahicardie stimulată.
5. Fenomenul „cross-talk” reprezintă detectarea greşită a unui impuls atrial de către circuitul ventricular, cu inhibarea acestuia. În cazul în care nu există activitate ventriculară electrică spontană, se instalează asistola ventriculară. O programare adecvată permite evitarea apariţiei acestui fenomen.
6. Pacemakerul fugitiv („runaway pacemaker”) reprezintă un fenomen rar, care constă în descărcarea unor impulsuri cu frevenţă foarte rapidă (400/min) cu posibilitatea inducerii tahicardiei sau fibrilaţiei ventriculare. Apare la stimulatoarele mai vechi, care nu au parametru de setare „upper rate limit”, permiţând stimulare la frecvenţe mult crescute.
SURSE: 4 (pg. 726) ; 5 (pg. 911) ; 12 (pg. 113)
Sindromul de pacemaker
Este un complex de semne si simptome, reprezentând consecinţele negative ale asincronismului atrio-ventricular, la purtătorii de pacemakere. Este prezent într-o proporţie de 7-10% la purtătorii de pacemakere VVI, dintre aceştia aproximativ 60% prezentând forma frustă a sindromului.
Elementele fiziopatologice care duc la apariţia sindromului de pacemaker sunt:
(1) pierderea contribuţiei atriale la sistola ventriculară, cu scăderea debitului cardiac cu 20-30%;
(2) reflexe vasodepresoare iniţiate de undele „a” ample, „de tun”, produse de contracţiile atriale, care au loc împotriva valvelor tricuspide închise şi care se observă la pulsul venos jugular, determinând hipotensiune arterială reflexă. Astfel mecanismele compensatorii scăderii debitului cardiac precum creşterea rezistenţei vasculare periferice sunt contracarate;
(3) regurgitare venoasă pulmonară şi sistemică, datorată contracţiei atriele cu valvele atrio-ventriculare închise;
Simptomele importante ale sindromului de pacemaker, se datorează în principal, reducerii debitului cardiac, hipotensiunii arteriale şi creşterii presiunilor ventriculare telediastolice. Hipotensiunea este mai accentuată în ortostatism (mai ales în primele secunde ale electrostimulării, la trecerea de la ritmul sinusal normal). Pot apărea sincopa sau presincopa, fatigabilitate, vertij, toleranţă scăzuta la efort, astenie, somnolenţă, tuse seacă, dispnee, apariţia fenomenelor de insuficienţă cardiacă congestivă, edem pulmonar acut (prin congestie venoasă pulmonară), semne de congestie venoasă sistemică. Examenul clinic poate decela turgescenţa jugularelor şi pulsaţii hepatice palpabile.
Sindromul de pacemaker se poate întâlni, în cazuri rare, şi la pacemakerele bicamerale, în cazul programării defectuoase a sincronismului atrio-ventricular. În situaţia unei tulburări de conducere interatrială, cu activarea tardivă a AS, intervalul atrio-ventricular programat, poate să nu furnizeze suficient timp pentru producerea unei sistole atriale stângi care să preceadă sistola ventriculară stângă, în cazuri extreme, sistola atrială stângă putând debuta după sistola VS. În aceste cazuri, este necesară reprogramarea pacemakerului, cu creşterea intervalului atrio-ventricular (în cazurile cu tulburare uşoară de conducere) sau realizarea cardiostimulării atriale simultane la nivelul AD şi a sinusului coronar (la pacienţii cu tulburări de conducere severe) refăcând astfel sincronismul.
Simptomatologia sindromului de pacemaker, poate fi prevenită prin menţinerea sincronismului AV prin stimulare bicamerală, sau în cazul unui pacemaker unicameral, prin programarea acestuia la o frecvenţă de scăpare cu 15-20 bpm sub nivelul frecvenţei de stimulare (histerezis), în acest fel contracţia atrială suprapunându-se cu o mai mică probabilitate peste contractia ventriculara. De asemenea, se poate opta pentru schimbarea modului de stimulare VVI cu unul atrial, în cazul în care conducerea atrio-ventriculară e normală.
Se poate întâlni şi pseudosindrom de pacemaker, în care simptomatologia apare în lipsa unui pacemaker.
Pseudomalfuncţia de pacemaker, apare atunci când stimulatorul funcţionează în parametri normali, însă nu se observă „spike”-uri de stimulare pe ECG. Apare frecvent în cazul sistemelor de stimulare bipolară, datorită amplitudinii mult reduse a „spike”-urilor, comparativ cu stimularea unipolară. De asemenea, pot fi observate ritmuri ECG aparent anormale, în stimularea bicamerală, la creşterea frecvenţei cardiace, când apare prelungirea progresivă a intervalului AV până la blocarea conducerii atriale şi reluarea ciclului.
SURSE: 4 (pg. 722), 5 (pg. 913) ; 12 (pg. 112)
1. Barold S.S., Stroobandt R., Sinnaeve F. Cardiac Pacemakers Step by Step: An Illustrated Guide. Blackwell Futura Publishing, Oxford, 2004
2. Chow A., Buxton A. Implantable Cardiac Pacemakers and Defibrillators: All You Wanted to Know. BMJ Books, Blackwell Publishing Ltd., Oxford, 2006; 1-69, 134-169
3. Natale A. Handbook of Cardiac Electrophysiology. Informa UK Ltd., 2007; 6:61-66, 15:193-197
4. Braunwald E. Heart Disease Tratat de Boli Cardiovasculare. vol.1, Ed. M.A.S.T., 2000; 23:705-731
5. Carp C. Tratat de Cardiologie. vol.1, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2002; 28:898-915
6. Bennett D. Cardiac Arrhythmias: Practical Notes on Interpretation and Treatment. 7th ed., Hodder Arnold, London, 2006; 23:228-235, 24:236-279
7. Guidelines for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy: The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology, 2007. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association; link: https://eurheartj.oxfordjournals.org/content/28/18/2256.full.pdf+html
8. Electrocardiographic Diagnosis of Miocardial Infarction and Ischemia During Cardiac Pacing; link: https://www.tape.com.tr/arsiv%5Csubat_2005%5Csubat2005_c3_s1_k1.pdf
9. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices; link: https://circ.ahajournals.org/content/106/16/2145.full.pdf
10. Yan G.X., Kowey P. Management of Cardiac Arrhythmias. 2nd ed., Humana Press, 2011; 14:305-319
11. HRS/ACCF Expert Consensus Statement on Pacemaker Device and Mode Selection; link: https://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1302057
12. Love C.J. Cardiac Pacemakers and Defibrillators. 2nd ed., Landes Bioscience, Texas, 2006; 4-116
13. Wang P. New Arrhythmia Technologies. Blackwell Futura Publishing, 2005; 17:154-158
14. Dobreanu D. Fiziologia aparatului cardiovascular: Note de curs. University Press, Tg. Mureş, 2005; 2:8-14, 3:18-27
15. Guyton A., Hall J. Textbook of Medical Physiology. 11th ed., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2006; 10:116-120
16. Senagore A. The Gale Encyclopedia of Surgery: A Guide for Patients and Caregivers. vol.3, Thomson Gale, 2004; 1079-1081
...
 | Daniel GaneaMedic la ConsultatiiLaDomiciliu.ro |
Dr. Daniel Ganea este "Doctorul tău", Medic Specialist Medic de familie, medic rezident cardiologie, cu Competență în Ecografie și scrie aici articole pentru pacienți. A început cariera ca medic specialist în 2009 în Urgență, a lucrat și pe Ambulanță, aflând ce-și doresc de la medic pacienții care solicită online consultații medicale cu medic specialist la domiciliu.
Dacă ai citit Termeni și condiții, fă o programare online sau telefonic:
